Tuberculose

Trata-se de uma doença crônica, infecto contagiosa, trasnmitida pelo ar, que pode atingir todos os órgãos do corpo, em especial nos pulmões. O microorganismo causador da doença é o bacilo de Koch, cientificamente chamado de Mycobacterium tuberculosis. Se caracteriza anátomo-patologicamente pela presença de granulomas e de necrose caseosa central, ainda representando um grande probleama de saúde pública. Pode atingir todos os grupos etários, embora cerca de 85% dos casos ocorram em adultos e 90% em sua forma pulmonar.
Apesar de atingir vários órgaõs do corpo, a tuberculose só é transmitida por quem estiver infectado com o bacilo nos pulmões. A disseminação ocorre pelo ar, o espirro de uma pessoa infectada joga no ar cerca de dois milhões de bacilos (pela tosse, cerca de 3,5 mil partículas são liberadas). Os bacilos da tuberculose jogados no ar e permanecem em suspensão durante horas. Quem respira num ambiente em que passou um portador da doença pode se infectar.
São mais susceptíveis à doença pessoas de raça negra, os extremos etários (criança e velhice), a má nutrição e a promiscuidade, profissionais de saúde e mineiros portadores de silicose, o alcolismo, uso de medicamento como corticóides, portadores de outras doenças como o diabetes, neoplasias.
O tratamento é feito através de de drogas, e é eficaz. Hoje em dia são usadas arifampicina, isoniaziada, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, etionamida e outras. Estas drogas produzem diversos efeitos colaterais, e desta forma o acompanhamento médico é imperativo. O esquema atualmente mais utilizado é o RIP (rifampicina, isoniazida e pirazinamida) num esquema de seis meses de terapia, dito tríplice para diminuir a possibilidade de resistência das drogas e diminuir a população bacteriana à cruto prazo.

Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido

É um distúrbio decorrente da produção deficiente de sufactante pulmonar e da má adaptação à vida extra-uterina. A gravidade da doença é inversamente proporcional à idade gestacionla, ou seja, quanto maior a idade gestacional ao nascimento menor a gravidade. Cerca de 50% incidência entre idade gestacional de 26 a 28 semanas; e 25% entre30 e 31 semanas. Continua, portanto, sendo o maior problema pulmonar no período neonatal.
Há uma diminuição significativa da produção do sufactante e também há uma diminuição do sufactante que é produzido por proteínas e líquidos presentes na via respiratória. A consequência da menor quantidade de sufactante é o aumento da tensão superficial na interface ar-líquido, levando então ao aumento das forças de fechamento alveolar (colabamento alveolar). Isto leva a um colapso alveolar, diminuindo a complacência pulmonar (distesão).
Temos com isto uma diminuição da oxigenação, o que leva a uma vasoconstricção, aumentando a pressão nas artérias pulmonares e consequentemente fazendo com que o sangue passe do átrio direito para o esquerdo pelo forame oval (contrariamente ao que ocorre em recém-nascido normal) e fazendo com que o sangue continue passando da artéria pulmonar pela aorta pelo ducto arterioso ou canal arterial, piorando a diminuição da oxigenação e não conseguindo fibrosar o canal arterial.

Alcolismo crônico

É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gátricas que surgem imediatamente após a exposição podem ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto com da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior rítmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade de radicais livres em alcólatras crônicos também tem sido sugeridos como mecanismo de lesão. Mais recentemente, acrescentado o metabolismo não-xidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.
Seja qual for a base, os alcólatras crônicos tem sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração . O álcool é a base bastante conhecida da lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gátrica pode ser fatal. Ademais, os alcolatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nutricionais, como a deficiência da vitamina B1, comum em alcólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional, são neuropáticas de origem periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff, pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionada com o álcool e seus produtos e, incomumente pode, surgir atrofia cerebral.

Hemorragias

*imagem da foto: hemorragia nasal. É causada pela ruptura dos vasos sanguíneos da mucosa do nariz. Caracteriza-se pela saída de sangue pelo nariz, por vezes, abundantemente e persistente e se a hemorragia for grande pode sair também pela boca.

A hemorregia indica, em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura de um vaso. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de disfunções coletivamente clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo, trauma aterosteclerose, ou erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada de uma variedade de padrões, dependendo do tamanho, da extensão e da localização do sangramento.

• pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido denominadas hematoma;
• podem ser diminutas ( de 1 a 2mm) na pele, membranas mucosas ou superfícies séricas denominadas petéquias;
• podem ser levemente maiores, denominadas púrpuras;
• podem ser subcutâneas maiores (1 a 2 cm) denominadas esquemoses;
• podem estar acumuladas grandemente em uma ou outra cavidade corporal, denominadas hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose (nas articulações);

Pacientes com hemorragia extensiva desenvolvem icterícia pela desobstrução massiva dos eritrócios e liberação subcutânea de bilirrubina.

Edema

Cerca de 60% do peso corporal magro consistem em água; dois terços desta água são intracelulares e o restante é encontrado no espaço intersticial. O termo edema significa líquido elevado nos espaços teciduais intersticiais. Devido à permeabilidade vascular aumentada, o edema inflamatório é um exudato rico em proteínas, já o líquido do edema que ocorre em transtornos hemodinâmicos é tipicamente um transudato pobre emproteínas.
Em geral, os efeitos de oposição da pressão hidrostática vascular e pressão osmótica coloidoplasmática são os principais fatores que dirigem o movimento do líquido entre os espaços vascular e intersticial. Qualquer líquido do edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela drenagem linfática, retornando, no final da contas, à corrente sanguínea via ducto torácico; claramente, a obstrução linfática também debilitará a drenagem líquida e resultará em edema. Finalmente, uma retensão primária de sódio (e sua associação obrigatória com a água) na doença renal também leva ao edema.

• Pressão hidrostática elevada - as elevações locais na pressão hidrostática podem resultar de drenagem venosa deficiente. As elevações generalizadas na pressão venosa, com edema sistêmico resultante, ocorrem mais comumente na insuficiência cardíaca congestiva, afetando a função cardíaca ventricular direta. Se o defeito cardíaco não puder aumentar o débito cardíaco, a carga extra de líquido resulta somente na pressão venosa elevada, e eventualmente, edema.
• Pressão osmótica plasmática reduzida - pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina. Isso levará ao consequente movimento de líquido para os tecidos intersticiais e a uma redução no volume plasmático resultante.
• Obstrução linfática - a drenagem linfática deficiente, e o consequente linfedema são, em geral, localizados; e podem resultar obstrução inflamatória ou neoplásica. A ressecção de canais linfáticos, bem como a cicatrização relacionada com cirurgia e radiação, pode resultar em edema grave do local.
• Retenção de sódio e água - o sal elevado, com o acompanhante obrigatório da água, causa o aumento da pressão hidrostática (devido à expansão do volume líquido intravascular) e a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular.

Infecções em pés de pacientes diabéticos

É um fato amplamente conhecido que os indivíduos diabéticos apresentam maior propensão a cetos tipos de infecções, particularmente nos pés, no trato urinário e no sistema tegumentar (infecções fúngicas e bacterianas).
As infecções dos pés estão associadas à substancial morbi-mortalidade e a um aumento dramático de hospitalizações e amputações: 25% das internações dos indivíduos diabéticos são causadas diretamente por infecções nos pés e 59% das amputações não traumáticas dos membros inferiores são atribuídas a estas infecções. Há pelo menos sete fatores bem estabelecidos que predispõem às infecções nos p´s entre indivíduos diabéticos:

1. Neuropatia sensitivo-motora: traumas passam despercebidos (alterações da sensibilidade em graus variáveis);
2. Neuropatia autotômica: ressecamentos e fissuras - os shunts arteriovenosos diminuem a oxigenação capilar na microcirculação da derme dos pés, além de aumentar o edema e a pressão venosa;
3. Doença arterial periférica: a isquemia diminui a oxigenação e concorre para a piora da resposta inflamatória e da absorção de antibióticos, além de alertar a microflora bacteriana e a função bactericida dos leucócitos;
4. Hiperglicemia: tanto a cicatrização quanto a resposta imune se alteram diante da descompensação metabólica;
5. Colonização aumentada, na pele e mucosas, de patógenos como Staphylococcus aureus e Candida sp.;
6. Lesões traumáticas: mecânica, térmica ou química;
7. Úlcera - 85% das amputações de membros inferiores são precedidas de úlcera nos pés e 89% das úlceras têm um componente neuropático.

Diabetes mellitus

causas da hiperglicemia no diabetes mellitus do tipo 2
Diabetes mellitus é uma doença crônica que ocorre quando o pâncreas não produz insulina suficiente ou quando o organismo não utiliza eficazmente a insulina que produz. A insuluna é um hormônio regulador do açucar no sangue. O efeito do diabetes não controlado é a hiperglicemia (aumento da taxa de açucar no sangue), que com o tempo prejudica gravemente muitos órgãos e sistemas, em especial os nervos e os vasos sanguíneos.

Tipos de diabetes:

• Diabetes do tipo 1 (também chamada insulinodependente, juvenil ou de início na infância): caracteriza-se por uma produção deficiente de insulina e requer qdministração diária desse hormônio;


• Diabetes do tipo 2 (também chamada não-insulino-dependente ou de início na idade adulta): caracteriza-se pela utilização ineficaz da insulina. Esse tipo representa 90% dos casos mundiais e se deve em grande parte ao excesso de peso corporal e à falta de atividades físicas. Atualmente esse tipo de diabetes vem sendo observado também em crianças;


• Diabetes gestacional: corresponde a um estado hiperglicêmico detectado durante a gravidez;


• Também há outros tipos específicos de diabetes.

Para efeitos deste estudo é importante destacar que a ocorrência de úlceras infectadas nos pacientes diabéticos é uma das mais graves consequências do diabetes mellitus.

Quelóide

Se trata de um caso especial de cicatriz. São lesões fibroelásticas que podem ser avermelhadas, escuras, rosadas e às vezes brilhantes com formato de corcova. Podem ocorrer na cicatrização de qualquer lesão da pele e até mesmo espontaneamente. Geralmente crescem e apesar de inofensivas, não contagiosas e indolores, as lesões podem se tornar um problema estético importante.
São formadas dentro dos tecidos: o colágeno, que é usado no tratamento de feridas tende a deixar a área da cicatriz muito maior, muitas vezes produzindo uma protuberância maior do que a cicatriz original.
Os quelóides podem ocorrer espontâneamente em local de piercings, orellhas, sombrancelhas, tronco e outros locais e também em lesões da pele provocadas por doenças, como varicela (catapora) ou acne. O quelóide não regride e quando excisado tende a recorrer.
Indivíduos negros tem ciquenta vezes mais quelóides que outras etnias em geral.

Células-tronco

A pesquisa destas células causam grande entusiasmo na investigação biomédica, pois desafiam conceitos biológicos bem-estabeleciodos provocando esperando esperança de possam um dia, serem utilizadas para rreparar lesões em tecidos humanos.
As células-tronco são caracterizadas por sua capacidade de auto-renovação e por sua replicação assimétrica (algumas se auto-replicam, enquanto outras se diferenciam).
De forma bem simplificada, células -tronco são células primitivas, produzidas durante o desenvolvimento do organismo e que dão origem a outros tipos de células-tronco:
1- Totipotentes: podem produzir todas as células embrionárias e extra embrionárias;
2- Pluripotentes: podem produzir todos os tipos celulares do embrião;
3- Multipotentes: podem produzir células de várias linhagens;
4- Oligopotentes: podem produzir células dentro de uma única linhagem; e
5- Unipotentes: porduzem somente um único tipo celular maduro.
As células embrionárias são consideradas pluripotentes porque uma célula pode contribuir para a formação de todas as células e tecidos do organismo.

Reparo tecidual

É uma resposta natural do corpo que envolve uma série de eventos independentes. A reparação também pode ser chamada de maturação ou remodelação, é caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno.
O Reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica na área atingida; ou por regeneração na qual um tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido.
Durante a fase proliferativa do Reparo, células do tecido e vasos ao redor da lesão migram atraídos por agentes quimiotácteis e proliferam no seu inteior.
Os componentes da matriz extracelular medeiam interações célula-matriz (por ex: adesão) e funções (como migração celular), desemprenhando um papel crítico no processo de reparo tecidual.
Durante o remodelamento, celulas degradam o tecido de granulação da ferida e o substituem com o tecido que diferem do de granulação quanto a expessura e composição, mas mais parecido com o tecido original.
O reparo ao redor de implantes e materiais em adultos pode levar a uma resposta tipo corpo estranho e resulta na formação de um tecido fibroso que emcapsula os implantes.
É importante enfatizar que problemas que impeçam ou atrasem o processo de reparo podem causar sérias complicações clínicas impondo a necessidade de remover o implante.

Hanseníase

A hanseníase é causada pelo bacio de hansen, um parasita que ataca a pele e nervos periféricos, mas pode afetar outros órgãos como fígado, testículos e olhos.
Suas primeiras manifestações consiste no parecimento de manchas na pele dormentes, vermelhas ou esbranquiçadas. Com o avanço da doença, o numero de manhas ou o tamanho das já existentes aumentam e os nervos ficam comprometidos, podendo causar deformações em regiões como nariz e dedos e impedir determinados movimentos como abrir e fechar as mãos. Além disso, pode provocar acidentes pela falta de sensibilidade nessas regiões.
O diagnóstico consiste em avaliação clínica: aplicação de testes de sensibilidade, força motora e palpação dos nervos dos braços, pernas e olhos. Exames laboratoriais como biópsia podem ser necessários.
A contaminação pode ser através das vias respiratórias, caso o portador não esteja se tratando. Entretando, cerca de 95% dos bacilos já são eliminados na primeira dose do tratamento, impedindo a transmissão a outras pessoas. O tratamento dura aproximadamento uma ano e o paciente pode ser completamente curado, desde que siga corretamente os cuidados necessários. Assim, buscar o auxílio médico é a melhor forma de evitar a evolução da doença e a contaminação de outras pessoas.

Tabagismo

O Tabagismo causa cerca de 50 doenças diferentes, principalmente as doenças cardiovasculares como: a hipertensão, o infarto, a angina e o derrame. É responsável por muitas mortes, como câncer de pulmão, boca, laringe, esôfago, estômago, pâncreas, rim e bexiga e pelas doenças respiratórias destrutuivas como a bronquite crônica e o enfisema pulmonar. O tabaco diminui as defesas do organismo e com isso o fumante tende a aumentar a incidência de adquirir doenças como a gripe e a tuberculose. O tabaco também causa impotência sexual.

Fumar durante a gravidez traz sérios riscos para a getante como também aumenta o risco de mortalidade fetal e infantil, esses riscos se devem, principalmente aos efeitos do monóxido de carbono e da nicotina exercidos sobre o feto, após a absorção pelo organismo matermo. Esses riscos são:
-aborto espontâneo;
-nascimento prematuro;
-bebês de baixo peso;
-mortes fetais e de recém-nascidos;
-gravidez tubária;
-deslocamento prematuro da placenta;
-placenta prévia e
-episódios de sangramento.
Comparando-se a gestante que fuma com a que não fuma, a gestante fumante apresenta mais complicações durante o parto e tem o dobro de chances de ter um bebê de menor peso e menor comprimento.
A gestante que fuma, com um único cigarro fumado pode acelerar em poucos minutos os batimentos cardíacos do feto devido ao efeito da nicotina sobre o seu aparelho cardiovascular.
A gestante, o parto e a criança também estão expostos a estes riscos quando a gestante é obrigada a viver em ambiente poluído pela fumaça do cigarro (fumante passiva), absorvendo substâncias tóxicas da fumaça, que pelo sangue passa para o feto. Assim como a mãe que fuma durante a amamentação, a nicitina passa pelo leite que é ingerido pela criança.

Doença de Gaucher

Se trata da doença de depósito lisossômico mais comum. É autossômica recessiva, causada por uma mutação no gene GBA. Esta mutação causa a deficiência da beta-glicosidase ácida ou beta-glicocerebrosidase, que leva ao acúmulo de glicolipídios nos macrófagos principalmente em baço, fígado, medula óssea e pulmão. Em um pequeno número de pacientes (aproximadamente 5%), há comprometimento do sistema nervoso central (SNC).
Há três formas da doença de Gaucher:

Tipo 1 (não-neuropática)
- Mais comum caracterizada pela falta de envolvimento neurológico primário;
- Começo da doença em qualquer idade;
- Expectativa de vida pode ser normal.
- A visceromegalia (aumento do baço e do fígado) é uma característica constante nesses pacientes.

Tipo 2 (forma neuropática aguda)
- Envolvimento neurológico ocorre no início da progressão da doença;
- A doença pode aparecer na infância ou adolescência;
- Expectativa de vida é baixa ( em média falecem antes dos dois anos de vida).

Tipo 3 (forma neuropática sub-aguda)
- Comprometimento neurológico ocorre um pouco mais tarde nesse tipo;
- O início da doença pode se apresentar na infância ou na adolescência;
- Os pacientes com o tipo 3 podem sobreviver até a vida adulta.


A doença de Gaucher do Tipo 1 é caracterizada por diversos sintomas como:
• Anemia – Níveis anormais baixos de glóbulos vermelhos resultam em fadiga crônica;
• Trombocitopenia – níveis anormalmente baixos de plaquetas resultam em hemorragias no nariz e nas gengivas;
• Hepatomegalia – aumento do fígado;
• Esplenomegalia – aumento do baço ;
• Lesões ósseas – dores ósseas, fraturas patológicas;
• Para os tipos 2 e 3 da doença, há um envolvimento significativo do Sistema Nervoso Central (SNC).


Tradicionalmente, a doença de Gaucher era diagnosticada histologicametne através de um exame das células da médula óssea ou, em algum casos, com biópsia de tecido do fígado ou do baço. O diagnóstico histológico, contudo, não é sempre confiável e requer procedimentos invasivos. A doença de Gaucher é melhor diagnosticada medindo a atividade da enzima beta-glicosidase ácida nos leucócitos presente no sangue periférico. Uma alternativa para o diagnóstico é o exame de DNA para identificar a mutação do gene, porém esse exame é mais comumente usado para confirmar um caso em que já se tenha comprovada a deficiência enzimática, para aconselhamento genético de casais ou diagnóstico pré-natal.

A doença de Gaucher afeta aproximadamente de 8 a 10 mil pessoas no mundo. O tipo 1 da doença, a mais comum, afeta 1 em cada 40-60 mil pessoas na população em geral. Para os Judeus-Ashkenazi, a incidência é mais alta, 1 em 450-500 indivíduos. Os tipos 2 e 3 da doença afetam 1 em cada 100 mil pessoas.

Durante muitos anos, o tipo 1 da doença de Gaucher foi tratada com sucesso usando a Terapia de Reposição e, mais recentemente, a Terapia de Redução do Substrato, a qual restringe a quantidade do substrato presente nas células afetadas pela doença a um nível que pode ser hidrolisado pela atividade enzimática existente. Essa nova terapia recebeu aprovação das entidades regulatórias e já é utilizada como uma alternativa de tratamento.

Utilizando sua tecnologia exclusiva, Gene-Activation, a Shire HGT está desenvolvendo uma terapia de reposição enzimática a partir de linhagem totalmente humana, como uma alternativa à terapia atual, proveniente de células de hamster chinês. O nome da substância é alfaveraglucerase e se encontra na fase III da pesquisa.

Outra alternativa futura para o tratamento da doença de Gaucher é a terapia oral. Em 2007, a Shire HGT anunciou um acordo de licenciamento com a empresa Amicus Therapeutics. O acordo prevê a pesquisa e o desenvolvimento de terapias orais para várias doenças de depósto lisossômico, entre elas a de Gaucher. A tecnologia utilizada é inédita, conhecida como chaperonas farmacológicas. Atualmente, o medicamento está na fase II da pesquisa.

Teste do Pezinho

O teste do Pezinho é a forma mais comum de se referir aos exames de laboratório que fazem parte da Triagem Neonatal. O exame passou a ser assim chamado porque a coleta do sengue é feita na parte lateral do calcanhar do recém nascido.

Na verdade, não é um único exame, mas um conjunto de exames desenvolvidos para identificar, dentro da população aparentemente saudável, bebês que possam apresentar doenças genéticas e infecciosas congênitas que geralmente se manifestam ao nascimento, mas que necessitam de tratamento precocemente, para impedir complicações e sequelas.

A Triagem Neonatal é considerada, no mundo todo, uma das ações preventivas mais importantes dentro da pediatria. no Brasil, o Ministério da Saúde criou em 2001 o Programa Nacional de Triagem Neonatal por meio de uma portaria que trona obrigatória a realização da Triagem de quatro doenças (fenilcetonúria, fibrose cística, hipotireoidismo congênito e anemia falciforme) em todas as crianças nascidas em território nacional. Existe um número maior de doenças que podem se incluídas, além daquelas determinadas pelo Ministério da Saúde, e cujos exames são oferecidos por laboratórios privados. a decisão sobre quantas e quais serão investigadas deve ser tomada pelo médico da criança juntamente com a família.

O momento ideal para a coleta de sangue é entre 3 a 7 dias de vida. Antes de 3 dias, o bebê ainda não se alimentou o suficiente para que as alterações possam ser detectadas pelo exame. Após uma semana de vida, algumas das alterações causadas pelas doenças podem já ter se manifestado, tornando-se, às vezes, irreverssível.

É importante lembrar que qualquer anormalidade encontrada no Teste do Pezinho deve ser confirmada por outros exames, a serem solicitados pelo pediatra. Os testes de Triagem não são considerados definitivos para o diagnóstico.

Referências:
Texto: Dr Letícia Leão, Médica Pediatra. patologando.blogspot.com

Hipertensão Arterial

O Ministério da Saúde investe R$ 5 milhoes em prevenção da hipertensão, prevendo a junção de dados de 14 centros de pesquisa clínica no Brasil em hospitais de ensino. O objetivo do investimento do governo federal é assegurar infra-estrutura para desenvolver pesquisas clínicas em temas que priorizem as necessidades do Sistema Único de Saúde e criar rede nacional de Pesquisa Clínica em Hospitais de Ensino. Com a construção das unidades, o MS avalia que será possível executar várias linhas de pesquisas, com novos medicamentos para tratar prioritariamente a pré-hipertensão e a hipertensão arterial. Cada uma das unidades estará capacitada a desenvolver todas as fases de ensaios clínicos de medicamentos, procedimentos, equipamentos e dispositivos para diagnóstico de doenças, contando com a participação de pacientes voluntários.

Fonte: Sociedade Brasileira de Hipertensão, www.sbh.org.br/geral

Alterações vasculares na inflamação aguda

Os principais mecanismos de defesa do hospedeiro são os anticorpos e leucócitos encontrados na sua corrente sanguínea. Na inflamação, os vasos sofrem alterações, o que facilita o movimento das proteínas plamáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou da infecção.

Vasodilatação:
É uma das primeiras manifestações inflamatórias, geralmente após uma constricção. Provoca aumento do fluxo sanguíneo, caracterizado por calor e rubor. É induzida por histamina e óxido nítrico. Em seguida aumenta a permeabilidade, causando extravasamento das proteínas.
A perda de líquido concentra hemácias e aumenta a viscosidade do sangue (isso dilata os vasos e deixa o fluxo mais lento); situação conhecida como 'estase'.

Aumento da permeabilidade vascular:
É uma característica fundamental da inflamação aguda. Quando o plasma perde proteínas aumenta a pressão osmótica no interstício e diminui a a pressão osmótica no capilar. Por estar associado à pressão hidrostática (maior fluxo de sangue pelos vasos dilatados), esse fenômeno provoca extravasamento de fluido e o seu acúmulo no interstício, situação conhecida como edema.

Úlceras por pressão

Também conhecida como úlcera de decúbito, escara ou escara de decúbito, a úlcera por pressão consiste em uma lesão de pele causada por interrupção sanguínea em uma determinada área, que se desenvolve devido a uma pressão aumentada por um período prolongado.

A úlcera de pressão se desenvolve quando se tem uma compressão de tecido mole entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado. O local mais frequênte para seu desenvolviemento é na região sacra, calcâneo, nádegas, trocânteres, cotovelos e tronco.

São vários os fatores que podem aumentar a risco para o desenvolviemento da úlcera por pressão como: imobilidade, pressões prolongadas, fricção, traumatismos, idade avançada, desnutrição, incontinência urinária e fecal, infecção, deficiência de vitaminas, pressão arterial, umidade excessiva, edema.

As úlceras por pressão podem ser classificadas em 4 estágios:

Estágio I: quando a pele está intacta, mas se observa vermelhidão e um pouco de ulcerações da pele;

Estágio II: quando a pele já está perdendo sua expessura, manifestando abrasão, bolha ou cratera superficial;
Estágio III: quando se observa uma ferida de expessura completa, envolvendo a epiderme, a derme e o subcutâneo;

Estágio IV: quando se tem uma lesão significante, onde há a destruição ou necrose para os músculos, ossos e estruturas de suporte (tendões e cápsula articular).

Quem corre mais riscos de desenvolver úlceras por pressão são pacientes acamados que são ou foram fumantes, diabéticos, pacientes com incontinência fecal ou urinária (usa fraldas), desnutridos, idosos, pessoas com pouca ou nenhuma mobilidade, com problemas de circulação arterial.

Para a prevensão, manter alguns cuidados com a pele do paciente é undamental, principalmente no alívio da pressão da pele nas áreas de maior risco ou onde se tem ossos mais proeminentes. Alguns cuidados são bem importantes e podem ser realizados desde os primeiros momentos que o paciente ficou acamado, seja em casa ou no hospital.

Áreas avermelhadas não devem ser massageadas, para não aumentar a área já lesionada.

Características gerais da inflamação

A inflamação ocorre em tecidos vascularizados; consiste em uma reação à agentes nocivos como microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas, respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. Ela destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituido por meio da regeneração das células pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrização).
A inflamação é um mecanismo de defesa, onde o principal objetivo é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão. Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. Entretanto, esse processo pode ser prejudicial, como acontece em algumas doenças crônicas como a artrite reumatóide, asterosclerose e fibrose pulmonar e em reações de hipersensibilidade. Por essa razão, há antiinflamatórios que deveriam, na melhor das hipóteses, controlar as sequelas e danos da inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos.
A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas plasmáticas, células circulantes, vasos sanguíneos e componentes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo.

Isquemia

O termo isquemia é empregado quando há ausência total de afluxo sanguíneo em um local do organismo, pode ocorrer por inúmeros fatores. Para as diminuições parciais do aporte sanguíneo, emprega-se o termo oligoemia. O termo anemia é usado nos casos em que há diminuição total dos volumes sanguíneos, sendo utilizada também como sinônimo da isquemia e da oligoemia; nesse caso é mais adequado utilizar anemia local.
As causas da isquemia podem ser:
Extrínsecas: ação mecânica sobre o sistema sanguíneo ocasionada por agente externo ao organismo. Temos como exemplo a compressão arteriolar por próteses totais sobre a mucosa.
Intrínseca: ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo. Temos como exemplo doenças vasculares como a trombose, embolia e aterosclerose.

Existem vários graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes consequências para os tecidos. Estas podem variar de simples adaptações teciduais ao novo nível de oxigênio (comum nas isquemias relativas e transitórias), passando por alterações funcionais manifestas por degeneração (como esteatose), até quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isquêmicos envolvem o grau de afluência sanguínea comprometida, a existência ou não de uma circulação colateral existente e a demanda metabólica dos tecidos atingidos pela carência de irrigação sanguínea.

Calcificação

(foto: valva cardíaca tricúspide apresentando blocos grosseiros de calcificação na base dos folhetos projetando-se para a superfície aórtica)

A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem à uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase.
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalemente de hidroxiapatita, que no caso, é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato co grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

O que é vitiligo?

O vitiligo é uma doença caracterizada pela despigmentação da pele, formando manchas de bordas delimitadas e crescimento centrífugo. Também é possível que haja despigmentação do cabelo. É frequênte em 1% da população e, em 30% dos casos, há ocorrência familiar. O diagnóstico em doentes com patologias oculares é significantemente maior que na população em geral. Eventualmente, o vitiligo surge após traumas ou queimaduras solares.
A causa não está esclarecida, mas há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos: teoria imunológica, teoria citotóxica, teoria neural.
Não há descrição de sitomas. A maioria dos pacientes procura o médico pelo transtorno estético que a doença ocasiona, embora há quem consulte em virtude de queimaduras solares nas áreas manifestadas.
No início surgem manchas hipocrômicas, depois acrômicas de limites nítidos, geralmente com bordas hiperpigmentadas, com forma e extesão variáveis. Há tendência à distribuição simétrica. As áreas mais comumente afetadas são: punhos, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço, genitália, ao redor da boca, olhos, cotovelos, joelhos, virilhas e antebraço. É raro acometer nas palmas das mãos e planta dos pés.

Apoptose

É uma via de morte celular que é induzida por um programa intracelular regulado, onde células estinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana plasmática da célula permanece intacta, mas sua estrutura é alterada tornando-a alvo de fagocitose. Esse tipo de reação não desencadeia uma reação inflamatória pelo hospedeiro. Difere da necrose pelas seguintes características: não perder a integridade da membrana, não fazer digestão enzimática das células e não provocar reação do hospedeiro. Entretanto, podem ter algumas características em comum.

A apoptose serve para eliminar células indesejáveis, danosas ou que já não são úteis. É um evento patológico quando células não podem ser recuperadas, especialmente quando afeta o DNA. R

Pode é induzida por uma cascata de eventos que podem ser iniciados de modos distintos, culminando na ativação das caspazes. O processo de apoptose pode ser dividido em uma fase de ativação, na qual as caspases se tornam ativas e uma fase de execução onde enzimas atuam provocando a morte celular. O início da apoptose ocorre através dos sinais de duas vias distintas, porém convergentes: a via extrínseca (iniciada por receptore) e a via intrínseca (ou mitocondrial). Ambas as vias convergem para ativas as caspases.

Referências:

Robbins e Cotran. Patologia. Bases patológicas das doenças. 7ed. Elsevier, 2005

Lesão celular: Reversível e Irreversível

Lesão celular: caminho responsável pela sequência de eventos onde a lesão celular reverssível se torna irreversível, levando à morte da célula.As primeiras alterações associadas às diversas formas de lesão celular incluem:
-redução na geração de ATP;
-perda da integridade da membrana celular;
-defeito na síntese de proteínas;
-dano ao citoesqueleto (influxo de cálcio);
lesão do DNA.
Dentro de certos limites a célula pode compensar essas alterações, mas estímulos persistentes ou exessivos podem cruzar esse limiar, causando uma lesão irreverssível (quando causa extravasamento dos componentes vitais à célula).Não há um ponto exato que defina esse limiar, mas há dois fenômenos que caracterizam a irreversibilidade:
*A incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP);

*O desenvolvimento de alterações profundas na função da membrana.

Essa dissolução da célula é característica da necrose.

Icterícia neonatal

A icterícia é a coloroção amarelada da pele e das mucosas (mucosa da boca, parte branca dos olhos), causada pelo acúmulo de um pigmento encontrado na bili, chamado bilirrubina. Deriva da hemoglobina, mas a bilirrubina não contém ferro.
O problema acontece devido ao aumento no sangue do pigmento acumulado de bilirrubuna. Da mesma forma que outras substâncias, ela é naturalmente produzida pelo organismo como resultado do rompimento das células vermelhas do sangue, que vivem por um curto período de tempo. Assim que essas células morrem, a hemoglobina presente nelas se transforma em bilirrubina e é transportada para o fígado, no qual é metabolizada e em seguida excretada pelas fezes. O acúmulo no sangue deixa a pele amarelada.
Sua formação e excreção normais são vitais para a manutensão da saúde, Mas quando detectada e controlada não apresenta maiores riscos.
Grande parte dos recém nascidos desenvolvem hiperbilirrubinnemia branda nas primeiras 2 semanas de idade, chamada icterícia neonatal.
No caso de bebês prematuros, onde a elevação de bilirrubina é mais lenta, um bom tratamento é a exposição da criança a uma fonte de luz. A luz irá converter a bilirrubina impregnada na pele e nas mucosas em outra substancia.

Necrose

Necrose é a manifestação final de uma célula que por causa de traumas profundos, sofreu lesão irreversível. É causada pela ação descontrolada e progressiva de enzimas degradativas que produzem dilatação mitocondrial, floculação nuclear e lise celular.
Vale dizer que é natural que a célula morra, para a manutenção do equilíbrio tecidual, nesse caso, o mecanismo de morte é denominado apoptose ou morte programada.

Motivação

Respostas celuares ao estresse e aos estímulos nocivos

Toda célula é capaz de lidar com exigências fisioslogicas normais, mantendo um estado de equilíbrio chamado homeostasia. Estresse fisiológicos severos e estímulos patológicos podem desencadear adaptações nessas células, onde são alcançados novos estados de estabilidade para preservar a viabilidade da célula. A resposta adaptativa pode consistir em um aumento no número de células (hiperplasia), um aumento no tamanho de cada célula (hipertrofia) ou redução no tamanho e na função da célula (atrofia).
Quando o limite da resposta adaptativa é excedido, ocorre lesão celular, que pode ser reversível ou não e causar a morte da célula. Isso resulta de diversas causas, incluindo isquemia (falta de fluxo sanguíneo), infecções, toxinas e reações imunológicas.
Existem dois padrões principais de morte celular: necrose e apoptose.
*Necrose: ocorre após estresses anormais como isquemia e lesão química, sendo sempre patológica.
*Apoptose: ocorre quando a célula morre devido à ativação de um programa de suicídio controlado internamente. (ex: elimina cèlulas indesejáveis durante vários processos fisiológicos).

Adaptação celular ao crescimento e a diferenciação

Hiperplasia

Significa um aumento no numero de células de um ógão ou tecido (aumento no volume). É um processo distinto da hipertrofia mas frequentemente ocorrem juntas e podem ser desencadeadas pelo mesmos estímulos.

A hiperplasia ocorre se a célula for capaz de sintetizar DNA permitindo que ocorra mitose. Pode ser de origem fisiológica e patológica. Envolve o aumento no volume das células sem que ocorra divisão celular.Pode ser dividida em:

Hiperplasia hormonal - a qual aumenta a capacidade de um tecido quando é necessário;

Hiperplasia compensatória - a ual ocorre aumento tecidual após dano.

É geralmente causada:

- pela produção normal de fatores de crescimento;

- aumento dos receptores dos fatores de crescimento nas células envolvidas;

- ativação de determinadas vias de sinalização intracelular.

A hiperplasia patológica é causada na maioria das vezes pela estimulação excessica das células-alvo por hormônios ou por fatores de crescimento. É essa resposta a mecanismos reguladores normais de controle que distingue a hiperplasia patológica normal do câncer, onde mecanismos de controle se tornam defeituosos, mas representa um solo fértil para a proliferação cancerosa ocorrer.

Hipertrofia

Aumento no tamanho das células, resultando num aumento no tamanho do órgão. Pode ser de origem fisiológica ou patológica, sendo causada pelo aumento da demanda funcional ou por estímulos hormonais específicos. A hipertrofia cardíaca é desencadeada pela expressão de genes em resposta ao estresse hemodinâmico, causando hipertrofia dos miócitos. Quando é atindido um limite além do ual o aumento da massa muscular não é amis capaz de compensar o aumento da carga a que o coração é submentido, ocorre a insuficiência cardíaca. A morte do miócito pode ser por apoptose ou necrose. As causas para a morte dessas células ainda não são conhecidas, pode ocorrer devido ao pouco suprimento vascular para as fibra hipertrofiadas, diminuição da capacidade oxidativa da mitocôndria, alterações na síntese e degradação de proteínas ou alterações do citoesqueleto.

Atrofia

É uma redução no tamanho das células e nos seus componentes estruturais, mas não significa que as células estão mortas, apenas apresentam uma função reduzida. Pode progredir até um ponto em que as células são danificadas e morrem. Quando um numero suficiente de células está envolvido, pode resultar em diminuição do órgão. Pode ser fisiológica (representada por estruturas embrionárias e diminuição do útero após o parto) ou patológica (depende da cusa e pode ser localizada ou generalizada).

Introdução à Patologia

sofrimento (Phatos); estudo (logos)

A patologia é uma disciplina que liga as ciências básicas à prática clínica e estuda alterações estruturais e funcionais que ocorrem nas células, tecidos e órgãos decorrentes de doenças. A patologia tenta explicar as causas e os motivos dos sinais e sintomas que os pacientes manifestam.
Aspectos das doenças que formam a patologia:

1- Etiologia e causa:
Há duas classes principaisnde fatores etiológicos: intrínsecos ou genéticos e adquiridos (infeccioso, nutricional, químico ou físico). Mas essas duas classes podem estar envolvidas por fatores ambientais.
O conhecimento da causa primária é o fundamento para o diagnóstico, para a compreensão das doenças ou para desenvolver o tratamento.

2- Patogenia:
Sequência de eventos da respostas das células ou dos tecidos ao agente etiológico, desde o estímulo inicial até a axpressão final da doença em sí.

3- Alterações morfológicas:
Referen-se a alterações estruturais nas células ou nos tecidos que são característicos da doença ou levam ao diagnóstico do processo etiológico.

4- Manifestações clínicas:
Influência ou função normal de órgãos e tecidos e determina sinais e sintomas, curso e prognóstico de uma doença.
Todas as formas de lesões dos órgãos começam com alterações moleculares ou estruturais nas células, que por estarem interagindo constantemente umas com as outras, em conjunto levam a danos teciduais e de órgãos.