Tuberculose

Trata-se de uma doença crônica, infecto contagiosa, trasnmitida pelo ar, que pode atingir todos os órgãos do corpo, em especial nos pulmões. O microorganismo causador da doença é o bacilo de Koch, cientificamente chamado de Mycobacterium tuberculosis. Se caracteriza anátomo-patologicamente pela presença de granulomas e de necrose caseosa central, ainda representando um grande probleama de saúde pública. Pode atingir todos os grupos etários, embora cerca de 85% dos casos ocorram em adultos e 90% em sua forma pulmonar.
Apesar de atingir vários órgaõs do corpo, a tuberculose só é transmitida por quem estiver infectado com o bacilo nos pulmões. A disseminação ocorre pelo ar, o espirro de uma pessoa infectada joga no ar cerca de dois milhões de bacilos (pela tosse, cerca de 3,5 mil partículas são liberadas). Os bacilos da tuberculose jogados no ar e permanecem em suspensão durante horas. Quem respira num ambiente em que passou um portador da doença pode se infectar.
São mais susceptíveis à doença pessoas de raça negra, os extremos etários (criança e velhice), a má nutrição e a promiscuidade, profissionais de saúde e mineiros portadores de silicose, o alcolismo, uso de medicamento como corticóides, portadores de outras doenças como o diabetes, neoplasias.
O tratamento é feito através de de drogas, e é eficaz. Hoje em dia são usadas arifampicina, isoniaziada, pirazinamida, estreptomicina, etambutol, etionamida e outras. Estas drogas produzem diversos efeitos colaterais, e desta forma o acompanhamento médico é imperativo. O esquema atualmente mais utilizado é o RIP (rifampicina, isoniazida e pirazinamida) num esquema de seis meses de terapia, dito tríplice para diminuir a possibilidade de resistência das drogas e diminuir a população bacteriana à cruto prazo.

Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido

É um distúrbio decorrente da produção deficiente de sufactante pulmonar e da má adaptação à vida extra-uterina. A gravidade da doença é inversamente proporcional à idade gestacionla, ou seja, quanto maior a idade gestacional ao nascimento menor a gravidade. Cerca de 50% incidência entre idade gestacional de 26 a 28 semanas; e 25% entre30 e 31 semanas. Continua, portanto, sendo o maior problema pulmonar no período neonatal.
Há uma diminuição significativa da produção do sufactante e também há uma diminuição do sufactante que é produzido por proteínas e líquidos presentes na via respiratória. A consequência da menor quantidade de sufactante é o aumento da tensão superficial na interface ar-líquido, levando então ao aumento das forças de fechamento alveolar (colabamento alveolar). Isto leva a um colapso alveolar, diminuindo a complacência pulmonar (distesão).
Temos com isto uma diminuição da oxigenação, o que leva a uma vasoconstricção, aumentando a pressão nas artérias pulmonares e consequentemente fazendo com que o sangue passe do átrio direito para o esquerdo pelo forame oval (contrariamente ao que ocorre em recém-nascido normal) e fazendo com que o sangue continue passando da artéria pulmonar pela aorta pelo ducto arterioso ou canal arterial, piorando a diminuição da oxigenação e não conseguindo fibrosar o canal arterial.

Alcolismo crônico

É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gátricas que surgem imediatamente após a exposição podem ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto com da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior rítmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade de radicais livres em alcólatras crônicos também tem sido sugeridos como mecanismo de lesão. Mais recentemente, acrescentado o metabolismo não-xidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.
Seja qual for a base, os alcólatras crônicos tem sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração . O álcool é a base bastante conhecida da lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gátrica pode ser fatal. Ademais, os alcolatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nutricionais, como a deficiência da vitamina B1, comum em alcólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional, são neuropáticas de origem periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff, pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionada com o álcool e seus produtos e, incomumente pode, surgir atrofia cerebral.

Hemorragias

*imagem da foto: hemorragia nasal. É causada pela ruptura dos vasos sanguíneos da mucosa do nariz. Caracteriza-se pela saída de sangue pelo nariz, por vezes, abundantemente e persistente e se a hemorragia for grande pode sair também pela boca.

A hemorregia indica, em geral, extravasamento de sangue devido à ruptura de um vaso. O sangramento capilar pode ocorrer sob condições de congestão crônica e uma tendência aumentada à hemorragia de lesão geralmente insignificante é vista numa grande variedade de disfunções coletivamente clínicas denominadas diáteses hemorrágicas. Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é quase sempre devido à lesão vascular, incluindo, trauma aterosteclerose, ou erosão inflamatória ou neoplásica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada de uma variedade de padrões, dependendo do tamanho, da extensão e da localização do sangramento.

• pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido denominadas hematoma;
• podem ser diminutas ( de 1 a 2mm) na pele, membranas mucosas ou superfícies séricas denominadas petéquias;
• podem ser levemente maiores, denominadas púrpuras;
• podem ser subcutâneas maiores (1 a 2 cm) denominadas esquemoses;
• podem estar acumuladas grandemente em uma ou outra cavidade corporal, denominadas hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose (nas articulações);

Pacientes com hemorragia extensiva desenvolvem icterícia pela desobstrução massiva dos eritrócios e liberação subcutânea de bilirrubina.

Edema

Cerca de 60% do peso corporal magro consistem em água; dois terços desta água são intracelulares e o restante é encontrado no espaço intersticial. O termo edema significa líquido elevado nos espaços teciduais intersticiais. Devido à permeabilidade vascular aumentada, o edema inflamatório é um exudato rico em proteínas, já o líquido do edema que ocorre em transtornos hemodinâmicos é tipicamente um transudato pobre emproteínas.
Em geral, os efeitos de oposição da pressão hidrostática vascular e pressão osmótica coloidoplasmática são os principais fatores que dirigem o movimento do líquido entre os espaços vascular e intersticial. Qualquer líquido do edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela drenagem linfática, retornando, no final da contas, à corrente sanguínea via ducto torácico; claramente, a obstrução linfática também debilitará a drenagem líquida e resultará em edema. Finalmente, uma retensão primária de sódio (e sua associação obrigatória com a água) na doença renal também leva ao edema.

• Pressão hidrostática elevada - as elevações locais na pressão hidrostática podem resultar de drenagem venosa deficiente. As elevações generalizadas na pressão venosa, com edema sistêmico resultante, ocorrem mais comumente na insuficiência cardíaca congestiva, afetando a função cardíaca ventricular direta. Se o defeito cardíaco não puder aumentar o débito cardíaco, a carga extra de líquido resulta somente na pressão venosa elevada, e eventualmente, edema.
• Pressão osmótica plasmática reduzida - pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina. Isso levará ao consequente movimento de líquido para os tecidos intersticiais e a uma redução no volume plasmático resultante.
• Obstrução linfática - a drenagem linfática deficiente, e o consequente linfedema são, em geral, localizados; e podem resultar obstrução inflamatória ou neoplásica. A ressecção de canais linfáticos, bem como a cicatrização relacionada com cirurgia e radiação, pode resultar em edema grave do local.
• Retenção de sódio e água - o sal elevado, com o acompanhante obrigatório da água, causa o aumento da pressão hidrostática (devido à expansão do volume líquido intravascular) e a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular.

Infecções em pés de pacientes diabéticos

É um fato amplamente conhecido que os indivíduos diabéticos apresentam maior propensão a cetos tipos de infecções, particularmente nos pés, no trato urinário e no sistema tegumentar (infecções fúngicas e bacterianas).
As infecções dos pés estão associadas à substancial morbi-mortalidade e a um aumento dramático de hospitalizações e amputações: 25% das internações dos indivíduos diabéticos são causadas diretamente por infecções nos pés e 59% das amputações não traumáticas dos membros inferiores são atribuídas a estas infecções. Há pelo menos sete fatores bem estabelecidos que predispõem às infecções nos p´s entre indivíduos diabéticos:

1. Neuropatia sensitivo-motora: traumas passam despercebidos (alterações da sensibilidade em graus variáveis);
2. Neuropatia autotômica: ressecamentos e fissuras - os shunts arteriovenosos diminuem a oxigenação capilar na microcirculação da derme dos pés, além de aumentar o edema e a pressão venosa;
3. Doença arterial periférica: a isquemia diminui a oxigenação e concorre para a piora da resposta inflamatória e da absorção de antibióticos, além de alertar a microflora bacteriana e a função bactericida dos leucócitos;
4. Hiperglicemia: tanto a cicatrização quanto a resposta imune se alteram diante da descompensação metabólica;
5. Colonização aumentada, na pele e mucosas, de patógenos como Staphylococcus aureus e Candida sp.;
6. Lesões traumáticas: mecânica, térmica ou química;
7. Úlcera - 85% das amputações de membros inferiores são precedidas de úlcera nos pés e 89% das úlceras têm um componente neuropático.

Diabetes mellitus

causas da hiperglicemia no diabetes mellitus do tipo 2
Diabetes mellitus é uma doença crônica que ocorre quando o pâncreas não produz insulina suficiente ou quando o organismo não utiliza eficazmente a insulina que produz. A insuluna é um hormônio regulador do açucar no sangue. O efeito do diabetes não controlado é a hiperglicemia (aumento da taxa de açucar no sangue), que com o tempo prejudica gravemente muitos órgãos e sistemas, em especial os nervos e os vasos sanguíneos.

Tipos de diabetes:

• Diabetes do tipo 1 (também chamada insulinodependente, juvenil ou de início na infância): caracteriza-se por uma produção deficiente de insulina e requer qdministração diária desse hormônio;


• Diabetes do tipo 2 (também chamada não-insulino-dependente ou de início na idade adulta): caracteriza-se pela utilização ineficaz da insulina. Esse tipo representa 90% dos casos mundiais e se deve em grande parte ao excesso de peso corporal e à falta de atividades físicas. Atualmente esse tipo de diabetes vem sendo observado também em crianças;


• Diabetes gestacional: corresponde a um estado hiperglicêmico detectado durante a gravidez;


• Também há outros tipos específicos de diabetes.

Para efeitos deste estudo é importante destacar que a ocorrência de úlceras infectadas nos pacientes diabéticos é uma das mais graves consequências do diabetes mellitus.