Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido

É um distúrbio decorrente da produção deficiente de sufactante pulmonar e da má adaptação à vida extra-uterina. A gravidade da doença é inversamente proporcional à idade gestacionla, ou seja, quanto maior a idade gestacional ao nascimento menor a gravidade. Cerca de 50% incidência entre idade gestacional de 26 a 28 semanas; e 25% entre30 e 31 semanas. Continua, portanto, sendo o maior problema pulmonar no período neonatal.
Há uma diminuição significativa da produção do sufactante e também há uma diminuição do sufactante que é produzido por proteínas e líquidos presentes na via respiratória. A consequência da menor quantidade de sufactante é o aumento da tensão superficial na interface ar-líquido, levando então ao aumento das forças de fechamento alveolar (colabamento alveolar). Isto leva a um colapso alveolar, diminuindo a complacência pulmonar (distesão).
Temos com isto uma diminuição da oxigenação, o que leva a uma vasoconstricção, aumentando a pressão nas artérias pulmonares e consequentemente fazendo com que o sangue passe do átrio direito para o esquerdo pelo forame oval (contrariamente ao que ocorre em recém-nascido normal) e fazendo com que o sangue continue passando da artéria pulmonar pela aorta pelo ducto arterioso ou canal arterial, piorando a diminuição da oxigenação e não conseguindo fibrosar o canal arterial.

Alcolismo crônico

É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gátricas que surgem imediatamente após a exposição podem ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto com da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior rítmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade de radicais livres em alcólatras crônicos também tem sido sugeridos como mecanismo de lesão. Mais recentemente, acrescentado o metabolismo não-xidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.
Seja qual for a base, os alcólatras crônicos tem sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração . O álcool é a base bastante conhecida da lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gátrica pode ser fatal. Ademais, os alcolatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nutricionais, como a deficiência da vitamina B1, comum em alcólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional, são neuropáticas de origem periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff, pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionada com o álcool e seus produtos e, incomumente pode, surgir atrofia cerebral.