Alcolismo crônico

É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago. Somente as alterações gátricas que surgem imediatamente após a exposição podem ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto com da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior rítmo de metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade de radicais livres em alcólatras crônicos também tem sido sugeridos como mecanismo de lesão. Mais recentemente, acrescentado o metabolismo não-xidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.
Seja qual for a base, os alcólatras crônicos tem sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago, cérebro e coração . O álcool é a base bastante conhecida da lesão hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de gastrite ou de úlcera gátrica pode ser fatal. Ademais, os alcolatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas podem ser nutricionais, como a deficiência da vitamina B1, comum em alcólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional, são neuropáticas de origem periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff, pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente relacionada com o álcool e seus produtos e, incomumente pode, surgir atrofia cerebral.