Em geral, os efeitos de oposição da pressão hidrostática vascular e pressão osmótica coloidoplasmática são os principais fatores que dirigem o movimento do líquido entre os espaços vascular e intersticial. Qualquer líquido do edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela drenagem linfática, retornando, no final da contas, à corrente sanguínea via ducto torácico; claramente, a obstrução linfática também debilitará a drenagem líquida e resultará em edema. Finalmente, uma retensão primária de sódio (e sua associação obrigatória com a água) na doença renal também leva ao edema.
- Pressão hidrostática elevada - as elevações locais na pressão hidrostática podem resultar de drenagem venosa deficiente. As elevações generalizadas na pressão venosa, com edema sistêmico resultante, ocorrem mais comumente na insuficiência cardíaca congestiva, afetando a função cardíaca ventricular direta. Se o defeito cardíaco não puder aumentar o débito cardíaco, a carga extra de líquido resulta somente na pressão venosa elevada, e eventualmente, edema.
- Pressão osmótica plasmática reduzida - pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina. Isso levará ao consequente movimento de líquido para os tecidos intersticiais e a uma redução no volume plasmático resultante.
- Obstrução linfática - a drenagem linfática deficiente, e o consequente linfedema são, em geral, localizados; e podem resultar obstrução inflamatória ou neoplásica. A ressecção de canais linfáticos, bem como a cicatrização relacionada com cirurgia e radiação, pode resultar em edema grave do local.
- Retenção de sódio e água - o sal elevado, com o acompanhante obrigatório da água, causa o aumento da pressão hidrostática (devido à expansão do volume líquido intravascular) e a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular.
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