Úlceras por pressão

Também conhecida como úlcera de decúbito, escara ou escara de decúbito, a úlcera por pressão consiste em uma lesão de pele causada por interrupção sanguínea em uma determinada área, que se desenvolve devido a uma pressão aumentada por um período prolongado.

A úlcera de pressão se desenvolve quando se tem uma compressão de tecido mole entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um período prolongado. O local mais frequênte para seu desenvolviemento é na região sacra, calcâneo, nádegas, trocânteres, cotovelos e tronco.

São vários os fatores que podem aumentar a risco para o desenvolviemento da úlcera por pressão como: imobilidade, pressões prolongadas, fricção, traumatismos, idade avançada, desnutrição, incontinência urinária e fecal, infecção, deficiência de vitaminas, pressão arterial, umidade excessiva, edema.

As úlceras por pressão podem ser classificadas em 4 estágios:

Estágio I: quando a pele está intacta, mas se observa vermelhidão e um pouco de ulcerações da pele;

Estágio II: quando a pele já está perdendo sua expessura, manifestando abrasão, bolha ou cratera superficial;
Estágio III: quando se observa uma ferida de expessura completa, envolvendo a epiderme, a derme e o subcutâneo;

Estágio IV: quando se tem uma lesão significante, onde há a destruição ou necrose para os músculos, ossos e estruturas de suporte (tendões e cápsula articular).

Quem corre mais riscos de desenvolver úlceras por pressão são pacientes acamados que são ou foram fumantes, diabéticos, pacientes com incontinência fecal ou urinária (usa fraldas), desnutridos, idosos, pessoas com pouca ou nenhuma mobilidade, com problemas de circulação arterial.

Para a prevensão, manter alguns cuidados com a pele do paciente é undamental, principalmente no alívio da pressão da pele nas áreas de maior risco ou onde se tem ossos mais proeminentes. Alguns cuidados são bem importantes e podem ser realizados desde os primeiros momentos que o paciente ficou acamado, seja em casa ou no hospital.

Áreas avermelhadas não devem ser massageadas, para não aumentar a área já lesionada.

Características gerais da inflamação

A inflamação ocorre em tecidos vascularizados; consiste em uma reação à agentes nocivos como microorganismos e células danificadas, geralmente necróticas, respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo de reparo. Ela destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado. Durante a fase de reparação, o tecido danificado é substituido por meio da regeneração das células pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrização).
A inflamação é um mecanismo de defesa, onde o principal objetivo é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão. Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria permanente. Entretanto, esse processo pode ser prejudicial, como acontece em algumas doenças crônicas como a artrite reumatóide, asterosclerose e fibrose pulmonar e em reações de hipersensibilidade. Por essa razão, há antiinflamatórios que deveriam, na melhor das hipóteses, controlar as sequelas e danos da inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos.
A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas plasmáticas, células circulantes, vasos sanguíneos e componentes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo.

Isquemia

O termo isquemia é empregado quando há ausência total de afluxo sanguíneo em um local do organismo, pode ocorrer por inúmeros fatores. Para as diminuições parciais do aporte sanguíneo, emprega-se o termo oligoemia. O termo anemia é usado nos casos em que há diminuição total dos volumes sanguíneos, sendo utilizada também como sinônimo da isquemia e da oligoemia; nesse caso é mais adequado utilizar anemia local.
As causas da isquemia podem ser:
Extrínsecas: ação mecânica sobre o sistema sanguíneo ocasionada por agente externo ao organismo. Temos como exemplo a compressão arteriolar por próteses totais sobre a mucosa.
Intrínseca: ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo. Temos como exemplo doenças vasculares como a trombose, embolia e aterosclerose.

Existem vários graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes consequências para os tecidos. Estas podem variar de simples adaptações teciduais ao novo nível de oxigênio (comum nas isquemias relativas e transitórias), passando por alterações funcionais manifestas por degeneração (como esteatose), até quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isquêmicos envolvem o grau de afluência sanguínea comprometida, a existência ou não de uma circulação colateral existente e a demanda metabólica dos tecidos atingidos pela carência de irrigação sanguínea.

Calcificação

(foto: valva cardíaca tricúspide apresentando blocos grosseiros de calcificação na base dos folhetos projetando-se para a superfície aórtica)

A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem à uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase.
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalemente de hidroxiapatita, que no caso, é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato co grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

O que é vitiligo?

O vitiligo é uma doença caracterizada pela despigmentação da pele, formando manchas de bordas delimitadas e crescimento centrífugo. Também é possível que haja despigmentação do cabelo. É frequênte em 1% da população e, em 30% dos casos, há ocorrência familiar. O diagnóstico em doentes com patologias oculares é significantemente maior que na população em geral. Eventualmente, o vitiligo surge após traumas ou queimaduras solares.
A causa não está esclarecida, mas há três teorias para explicar a destruição dos melanócitos: teoria imunológica, teoria citotóxica, teoria neural.
Não há descrição de sitomas. A maioria dos pacientes procura o médico pelo transtorno estético que a doença ocasiona, embora há quem consulte em virtude de queimaduras solares nas áreas manifestadas.
No início surgem manchas hipocrômicas, depois acrômicas de limites nítidos, geralmente com bordas hiperpigmentadas, com forma e extesão variáveis. Há tendência à distribuição simétrica. As áreas mais comumente afetadas são: punhos, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço, genitália, ao redor da boca, olhos, cotovelos, joelhos, virilhas e antebraço. É raro acometer nas palmas das mãos e planta dos pés.

Apoptose

É uma via de morte celular que é induzida por um programa intracelular regulado, onde células estinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana plasmática da célula permanece intacta, mas sua estrutura é alterada tornando-a alvo de fagocitose. Esse tipo de reação não desencadeia uma reação inflamatória pelo hospedeiro. Difere da necrose pelas seguintes características: não perder a integridade da membrana, não fazer digestão enzimática das células e não provocar reação do hospedeiro. Entretanto, podem ter algumas características em comum.

A apoptose serve para eliminar células indesejáveis, danosas ou que já não são úteis. É um evento patológico quando células não podem ser recuperadas, especialmente quando afeta o DNA. R

Pode é induzida por uma cascata de eventos que podem ser iniciados de modos distintos, culminando na ativação das caspazes. O processo de apoptose pode ser dividido em uma fase de ativação, na qual as caspases se tornam ativas e uma fase de execução onde enzimas atuam provocando a morte celular. O início da apoptose ocorre através dos sinais de duas vias distintas, porém convergentes: a via extrínseca (iniciada por receptore) e a via intrínseca (ou mitocondrial). Ambas as vias convergem para ativas as caspases.

Referências:

Robbins e Cotran. Patologia. Bases patológicas das doenças. 7ed. Elsevier, 2005

Lesão celular: Reversível e Irreversível

Lesão celular: caminho responsável pela sequência de eventos onde a lesão celular reverssível se torna irreversível, levando à morte da célula.As primeiras alterações associadas às diversas formas de lesão celular incluem:
-redução na geração de ATP;
-perda da integridade da membrana celular;
-defeito na síntese de proteínas;
-dano ao citoesqueleto (influxo de cálcio);
lesão do DNA.
Dentro de certos limites a célula pode compensar essas alterações, mas estímulos persistentes ou exessivos podem cruzar esse limiar, causando uma lesão irreverssível (quando causa extravasamento dos componentes vitais à célula).Não há um ponto exato que defina esse limiar, mas há dois fenômenos que caracterizam a irreversibilidade:
*A incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP);

*O desenvolvimento de alterações profundas na função da membrana.

Essa dissolução da célula é característica da necrose.